ebook Podstawy biologii komórki t. 2 Bruce Alberts, Dennis Bray, Karen Hopkin

Spis treści ebooka Podstawy biologii komórki t. 2

Rozdział 11 Budowa błon 373
Dwuwarstwa lipidowa 375
Lipidy błonowe tworzą dwuwarstwy w środowisku wodnym 375
Dwuwarstwa lipidowa jest elastycznym dwuwymiarowym płynem 378
Płynność dwuwarstwy lipidowej zależy od jej składu 379
Składanie błony rozpoczyna się w ER 381
Występowanie niektórych fosfolipidów jest ograniczone do jednej strony błony 381
Białka błonowe 383
Białka błonowe łączą się z dwuwarstwą lipidową w różny sposób 384
Łańcuch polipeptydowy zwykle przechodzi przez dwuwarstwę lipidową jako helisa α 384
Białka błonowe można przeprowadzić w formę rozpuszczalną w detergentach 386
Znamy kompletną strukturę względnie niewielu białek błonowych 387
Błona komórkowa jest wzmocniona przez znajdującą się pod nią korę komórki 388
Komórka może ograniczać przemieszczanie się białek błonowych 389
Powierzchnia komórki pokryta jest węglowodanami 390
Rozdział 12 Transport przez błony 397
Zasady transportu błonowego 398
Dwuwarstwy lipidowe są nieprzepuszczalne dla jonów i większości substancji rozpuszczalnych w wodzie 398
Stężenia jonów wewnątrz komórki różnią się bardzo od ich stężeń na zewnątrz 399
Różnice w stężeniu jonów nieorganicznych w poprzek błony komórkowej tworzą potencjał błonowy 399
Błonowe białka transportujące dzielimy na dwie główne klasy: transportery i kanały 400
Transport bierny i aktywny umożliwiają substancjom rozpuszczonym przejście przez błonę 401
Gradient stężeń i potencjał błonowy napędzają transport bierny substancji posiadającej ładunek elektryczny 401
Woda przemieszcza się w poprzek błon komórkowych zgodnie z jej gradientem stężeń – proces ten nazywamy osmozą 402
Transportery i ich funkcje 403
Nośniki prowadzące transport bierny przenoszą substancje rozpuszczone zgodnie z ich gradientem elektrochemicznym 404
Pompy aktywnie transportują substancje rozpuszczone wbrew ich gradientom elektrochemicznym 405
Pompa Na+ napędzana ATP w komórkach zwierząt wykorzystuje energię uwalnianą podczas hydrolizy ATP, aby wyprowadzić Na+ z komórki i wprowadzić do niej K+ 405
Pompa Na+-K+ tworzy silny gradient stężeń Na+ w poprzek błony komórkowej 407
Wewnątrzkomórkowe stężenie Ca2+ jest utrzymywane na niskim poziomie przez pompy Ca2+ 407
Pompy napędzane gradientem wykorzystują gradienty substancji rozpuszczonych do prowadzenia transportu aktywnego 407
Elektrochemiczny gradient Na+ napędza transport glukozy przez błonę komórkową komórek zwierząt 408
Do napędzania transportu błonowego rośliny, grzyby i bakterie używają elektrochemicznych gradientów H+ 410
Kanały jonowe i potencjał błonowy 411
Kanały jonowe są jonowo selektywne i bramkowane 412
Potencjał błonowy jest zależny od przepuszczalności błony dla określonych jonów 413
Kanały jonowe przełączają się między stanem otwartym i zamkniętym w sposób przypadkowy 414
Różne typy bodźców wpływają na otwieranie i zamykanie kanałów jonowych 416
Kanały jonowe bramkowane napięciem reagują na potencjał błonowy 417
Kanały jonowe i sygnalizacja w komórkach nerwowych 418
Potencjały czynnościowe umożliwiają szybkie komunikowanie się na duże odległości wzdłuż aksonów 419
Potencjały czynnościowe są wynikiem działania kanałów kationowych bramkowanych napięciem 419
Kanały Ca2+ bramkowane napięciem zamieniają w zakończeniach nerwowych sygnały elektryczne na sygnały chemiczne 424
Kanały bramkowane neuroprzekaźnikiem zamieniają w komórce docelowej sygnały chemiczne z powrotem na sygnały elektryczne 425
Neuroprzekaźniki mogą działać pobudzająco lub hamująco 426
Większość leków psychoaktywnych wpływa na sygnalizację w synapsach przez wiązanie się z receptorami neuroprzekaźników 427
Złożoność sygnalizacji synaptycznej umożliwia nam myślenie, działanie i pamiętanie 428
Kanały jonowe bramkowane światłem mogą być używane do przejściowej aktywacji lub inaktywacji neuronów żywych zwierząt 429
Rozdział 13 W jaki sposób komórki uzyskują energię z pożywienia 435
Rozkład i wykorzystanie cukrów i tłuszczów 436
Rozkład cząsteczek pokarmu przebiega w trzech etapach 437
Rozszczepiając cukier, glikoliza uwalnia energię 439
Podczas glikolizy powstają ATP i NADH 439
W nieobecności tlenu ATP może powstawać dzięki fermentacji 441
Enzymy glikolityczne sprzęgają utlenianie z gromadzeniem energii w aktywowanych nośnikach 442
W macierzy mitochondrialnej kilka typów cząsteczek organicznych ulega przekształceniu w acetylo-CoA 443
Cykl kwasu cytrynowego dostarcza NADH poprzez utlenianie grup acetylowych do CO2 448
Wiele szlaków biosyntezy rozpoczyna się od glikolizy lub cyklu kwasu cytrynowego 449
W większości komórek synteza ATP zachodzi głównie dzięki transportowi elektronów 452
Regulacja metabolizmu 455
Reakcje kataboliczne i anaboliczne są uporządkowane i regulowane 456
Regulacja przez sprzężenie zwrotne pozwala komórkom na przełączenie się z rozkładu glukozy na jej syntezę 456
Komórki odkładają cząsteczki pożywienia w specjalnych magazynach, aby przygotować się na okres głodu 457
Rozdział 14 Przekształcanie energii w mitochondriach i chloroplastach 463
Większość energii w użytecznej postaci komórki pozyskują dzięki mechanizmom wykorzystującym błony 464
Sprzężenie chemiosmotyczne jest pradawnym procesem, zachowanym we współczesnych komórkach 465
Mitochondria i fosforylacja oksydacyjna 467
Mitochondria dynamicznie zmieniają strukturę, lokalizację oraz swoją liczbę w komórce 467
Mitochondria mają błonę zewnętrzną i wewnętrzną oraz dwa przedziały wewnętrzne 469
Elektrony o wysokiej energii, niezbędne do syntezy ATP, są przechwytywane podczas cyklu kwasu cytrynowego 470
Transport elektronów jest sprzężony z pompowaniem protonów 471
Transport elektronów z NADH zachodzi z udziałem trzech dużych kompleksów enzymatycznych znajdujących się w wewnętrznej błonie mitochondrialnej 472
Pompowanie protonów przyczynia się do powstania dużego elektrochemicznego gradientu protonowego w poprzek wewnętrznej błony mitochondrialnej 473
Syntaza ATP wykorzystuje energię magazynowaną w elektrochemicznym gradiencie protonowym w celu wytwarzania ATP 474
Elektrochemiczny gradient protonowy napędza również transport w poprzek wewnętrznej błony mitochondrialnej 476
Szybkie przekształcanie ADP w ATP zachodzące w mitochondriach utrzymuje wysoką wartość stosunku ATP/ADP w komórkach 477
Oddychanie komórkowe jest niezwykle wydajne 478
Molekularne mechanizmy transportu elektronów i pompowania protonów 479
Transport elektronów umożliwia pompowanie protonów 480
Potencjał oksydoredukcyjny jest miarą powinowactwa do elektronów 481
Transport elektronów uwalnia dużą ilość energii 483
Metale ściśle związane z białkami stanowią uniwersalne nośniki elektronów 483
Oksydaza cytochromu c katalizuje reakcję redukcji tlenu cząsteczkowego 485
Chloroplasty i fotosynteza 490
Chloroplasty przypominają mitochondria, lecz mają dodatkowy przedział – tylakoid 491
Proces fotosyntezy wytwarza, a następnie wykorzystuje, ATP i NADPH 491
Cząsteczki chlorofilu absorbują energię słoneczną 492
Cząsteczki wzbudzonego chlorofilu przekazują energię do centrum reakcji 493
Dwa różne fotosystemy współdziałają w celu syntezy ATP i NADPH 494
Enzym rozszczepiający wodę, wchodzący w skład fotosystemu II, uwalnia tlen cząsteczkowy 495
Źródłem elektronów dla pary specjalnej chlorofilu fotosystemu I jest fotosystem II 496
Proces asymilacji węgla wykorzystuje ATP i NADPH w celu przekształcenia CO2 w węglowodany 498
Cukry proste wytworzone w wyniku asymilacji węgla są magazynowane w postaci skrobi lub wykorzystywane do syntezy ATP 499
Ewolucja systemów przekształcania energii 500
Wykształcenie się procesu fosforylacji oksydacyjnej nastąpiło w kilku etapach 501
Bakterie fotosyntetyzujące miały mniejsze wymagania wobec środowiska 501
Strategia życiowa Methanococcus jannaschii sugeruje, że sprzężenie chemiosmotyczne jest pradawnym procesem 503
Rozdział 15 Przedziały wewnątrzkomórkowe i transport białek 509
Organelle błonowe 510
Komórki eukariotyczne zawierają podstawowy zestaw organelli błonowych 510
Organelle błonowe ewoluowały w różny sposób 513
Sortowanie białek 514
W komórce działają trzy mechanizmy transportu białek do organelli 515
Sekwencje sygnałowe kierują białka do odpowiednich przedziałów 516
Białka wnikają do jądra komórkowego przez kompleksy porowe 517
Białka ulegają rozpleceniu, by wejść do mitochondriów i chloroplastów 519
Białka trafiają do peroksysomów zarówno z cytozolu, jak i z retikulum endoplazmatycznego 520
Białka wchodzą do retikulum endoplazmatycznego w trakcie swojej syntezy 521
Syntezowane na powierzchni ER białka rozpuszczalne są uwalniane do światła ER 522
Sygnały start i stop wyznaczają ustawienie białka transbłonowego w dwuwarstwie lipidowej 523
Transport pęcherzykowy 525
Pęcherzyki transportujące przenoszą białka rozpuszczalne i błonę między przedziałami 525
Pączkowanie pęcherzyków jest napędzane przez proces składania białek opłaszczających 526
Dokowanie pęcherzyków zależy od białek cumujących i białek SNARE 527
Szlaki sekrecyjne 529
Większość białek jest modyfikowana kowalencyjnie w ER 530
Białka wychodzące z ER podlegają kontroli jakości 531
Wielkość ER jest regulowana przez zapotrzebowanie na zwijanie białek 532
Białka są dalej modyfikowane i sortowane w aparacie Golgiego 533
Białka sekrecyjne są uwalniane z komórki w procesie egzocytozy 534
Szlaki endocytozy 538
Wyspecjalizowane komórki fagocytujące wchłaniają duże cząstki 538
Płyn i makrocząsteczki są pobierane na drodze pinocytozy 539
Endocytoza przebiegająca przy udziale receptorów zapewnia swoistą drogę do wnętrza komórek zwierzęcych 540
Makrocząsteczki pobrane na drodze endocytozy są sortowane w endosomach 541
Lizosomy są głównym miejscem trawienia wewnątrzkomórkowego 542
Rozdział 16 Sygnalizacja komórkowa 547
Główne zasady sygnalizacji komórkowej 548
Sygnały mogą być wysyłane na dużą i małą odległość 548
Ograniczony zestaw sygnałów zewnątrzkomórkowych może wywoływać ogromną różnorodność zachowań komórek 551
Odpowiedź komórki na sygnał może być szybka lub wolna 553
Receptory na powierzchni komórki przekazują sygnały za pośrednictwem wewnątrzkomórkowych szlaków sygnalizacyjnych 553
Niektóre wewnątrzkomórkowe białka sygnałowe działają jak przełączniki molekularne 555
Receptory na powierzchni komórki zalicza się do trzech głównych klas 557
Receptory jonotropowe zamieniają sygnały chemiczne w elektryczne 558
Receptory metabotropowe (współpracujące z białkami G) 559
Stymulacja receptorów metabotropowych aktywuje podjednostki białek G 560
Niektóre toksyny bakteryjne wywołują choroby na skutek zmiany aktywności białek G 562
Niektóre białka G bezpośrednio regulują kanały jonowe 562
Wiele białek G aktywuje enzymy błonowe uczestniczące w syntezie małych cząsteczek sygnałowych 563
Szlak wykorzystujący cAMP może prowadzić do aktywacji enzymów i włączania genów 564
Szlak fosfatydyloinozytolu uruchamia wzrost wewnątrzkomórkowego stężenia Ca2+ 566
Sygnał Ca2+ uruchamia wiele procesów biologicznych 567
Szlak sygnalizacyjny przebiegający z udziałem receptora metabotropowego generuje rozpuszczalny gaz, który jest sygnałem przenoszonym do sąsiednich komórek 569
Uruchamiane przez receptor metabotropowy wewnątrzkomórkowe kaskady sygnalizacyjne mogą osiągnąć zadziwiającą szybkość, wrażliwość i zdolność adaptacji 570
Receptory katalityczne 572
Aktywowane receptorowe kinazy tyrozynowe tworzą kompleks z wewnątrzkomórkowymi białkami sygnałowymi 572
Większość receptorowych kinaz tyrozynowych aktywuje białko Ras wiążące GTP 574
Receptorowe kinazy tyrozynowe aktywują kinazę
PI-3K, co umożliwia tworzenie miejsc dokujących przez lipidy błony komórkowej 575
Niektóre receptory aktywują szybką ścieżkę do jądra 581
Niektóre zewnątrzkomórkowe cząsteczki sygnałowe przechodzą przez błonę komórkową i wiążą się z receptorami wewnątrzkomórkowymi 581
Rośliny i zwierzęta wykorzystują różne receptory i strategie sygnalizacyjne 583
Sieci kinaz białkowych integrują informacje, co umożliwia kompleksową kontrolę zachowania się komórek 584
Rozdział 17 Cytoszkielet 591
Filamenty pośrednie 593
Filamenty pośrednie przypominają mocne liny 594
Filamenty pośrednie zabezpieczają komórki przed stresem mechanicznym 595
Otoczka jądrowa jest wzmocniona przez sieć filamentów pośrednich 596
Białka łącznikowe wiążą filamenty cytoszkieletu i trawersują otoczkę jądrową 597
Mikrotubule 598
Mikrotubule są pustymi w środku rurkami ze strukturalnie odmiennymi końcami 599
Centrosom jest głównym ośrodkiem organizującym mikrotubule w komórkach zwierzęcych 600
Mikrotubule wykazują dynamiczną niestabilność 601
Dynamiczna niestabilność jest napędzana przez hydrolizę GTP 601
Dynamika mikrotubul może być modyfikowana przez leki 602
Mikrotubule organizują wnętrze komórki 603
Białka motoryczne kierują transportem wewnątrzkomórkowym 604
Mikrotubule i białka motoryczne umiejscawiają organelle w cytoplazmie 605
Rzęski i wici zawierają stabilne mikrotubule przemieszczane przez dyneinę 606
Filamenty aktynowe 610
Filamenty aktynowe są cienkie i giętkie 611
Mechanizmy polimeryzacji aktyny i tubuliny są podobne 612
Liczne białka wiążą się z aktyną i modyfikują jej właściwości 613
Kora komórki bogata w filamenty aktynowe znajduje się pod błoną komórkową większości komórek eukariotycznych 614
Pełzanie komórki zależy od aktyny korowej 615
Białka wiążące aktynę wpływają na typ wypustek formowanych na krawędzi wiodącej komórki 616
Sygnały zewnątrzkomórkowe mogą zmieniać ułożenie filamentów aktynowych 617
Aktyna wiąże się z miozyną, by tworzyć struktury kurczliwe 618
Skurcz mięśnia 618
Skurcz mięśnia zależy od oddziaływań filamentów aktynowych z miozyną 619
Podczas skurczu mięśnia filamenty aktynowe ślizgają się między filamentami miozynowymi 620
Skurcz mięśnia jest wyzwalany przez nagły wzrost stężenia Ca2+ w cytozolu 621
Różne typy komórek mięśniowych pełnią zróżnicowane funkcje 624
Rozdział 18 Cykl komórkowy 629
Cykl komórkowy w zarysie 630
Eukariotyczny cykl komórkowy zazwyczaj obejmuje cztery fazy 631
System kontroli cyklu komórkowego włącza główne procesy cyklu komórkowego 632
Kontrola cyklu komórkowego jest podobna u wszystkich eukariontów 633
System kontroli cyklu komórkowego 633
System kontroli cyklu komórkowego jest sprawowany przez cyklicznie aktywowane kinazy białkowe nazwane Cdk 633
Różne kompleksy cyklina–Cdk włączają różne etapy cyklu komórkowego 634
Transkrypcja i proteoliza uczestniczą w regulacji stężenia cyklin 637
Aktywność kompleksów cyklina–Cdk zależy od fosforylacji i defosforylacji 638
Aktywność Cdk może zostać zablokowana przez białkowe inhibtory Cdk 638
System kontroli cyklu komórkowego może wstrzymać cykl komórkowy w różny sposób 638
Faza G1 640
Cdk są konsekwentnie inaktywowane w fazie G1 640
Mitogeny pobudzają wytwarzanie cyklin, co stymuluje podział komórki 640
Uszkodzenie DNA może czasowo zatrzymać przebieg fazy G1 641
Komórki mogą opóźniać przebieg podziałów komórkowych przez dłuższy czas i przejść w szczególny stan, w którym nie zachodzą podziały komórkowe 642
Faza S 643
S–Cdk rozpoczyna replikację DNA i blokuje jego ponowną replikację 643
Niezakończona replikacja może zatrzymać cykl komórkowy w fazie G2 644
Faza M 645
M–Cdk kieruje wejściem w mitozę 645
Kohezyny i kondensyny uczestniczą w przygotowaniu podwojonych chromosomów do rozdzielenia 646
Mitozę i cytokinezę przeprowadzają odrębne maszyny zbudowane z elementów cytoszkieletu 647
Faza M dokonuje się etapami 647
Mitoza 650
Centrosomy podwajają się, co ułatwia utworzenie dwóch biegunów wrzeciona mitotycznego 650
Składanie wrzeciona mitotycznego zaczyna się w profazie 651
Chromosomy przyłączają się do wrzeciona mitotycznego w prometafazie 651
Chromosomy wspomagają utworzenie wrzeciona mitotycznego 653
W metafazie chromosomy ustawiają się w płaszczyźnie równikowej wrzeciona 653
Proteoliza powoduje rozdział chromatyd siostrzanych w anafazie 654
Chromosomy podlegają segregacji w anafazie 655
Nieprzyłączony chromosom zapobiega rozdziałowi chromatyd siostrzanych 656
Otoczka jądrowa odtwarza się w telofazie 656
Cytokineza 657
Wrzeciono mitotyczne wyznacza płaszczyznę podziału cytoplazmy 657
W komórkach zwierzęcych pierścień kurczliwy zbudowany jest z filamentów aktyny i miozyny 658
Cytokineza w komórkach roślinnych obejmuje utworzenie nowej ściany komórkowej 658
W czasie podziału komórki organelle otoczone błoną muszą zostać rozdzielone do komórek potomnych 659
Kontrola liczby i wielkości komórek 660
Apoptoza pomaga regulować liczbę komórek zwierząt 660
W apoptozie uczestniczy kaskada proteaz wewnątrzkomórkowych 661
W apoptozie wywołanej sygnałami wewnątrz- komórkowymi uczestniczą białka z rodziny Bcl-2 662
Sygnały wywołujące apoptozę mogą również pochodzić z innych komórek 663
Podziały, wzrost i przeżycie komórek zwierzęcych zależą od sygnałów zewnątrzkomórkowych 664
Czynniki przeżycia hamują apoptozę 664
Mitogeny stymulują podziały komórek poprzez promowanie ich wejścia w fazę S 665
Czynniki wzrostu stymulują wzrost komórek 665
Niektóre zewnątrzkomórkowe białka sygnałowe hamują przeżywanie, podziały i wzrost komórek 666
Rozdział 19 Rozmnażanie płciowe i genetyka 671
Zalety płci 672
W rozmnażaniu płciowym uczestniczą komórki diploidalne i haploidalne 672
Rozmnażanie płciowe przyczynia się do różnorodności genetycznej 673
Rozmnażanie płciowe daje organizmom konkurencyjną przewagę w zmieniającym się środowisku 674
Mejoza i zapłodnienie 674
Mejoza obejmuje replikację DNA i następujące po niej dwa podziały jądra komórkowego 675
Podczas profazy mejozy podwojone chromosomy homologiczne łączą się w pary 677
W każdym biwalencie rekombinacja zachodzi między chromosomami matczynymi i ojcowskimi 678
Łączenie się chromosomów w pary i rekombinacja zapewniają prawidłową segregację chromosomów homologicznych 680
W wyniku drugiego podziału mejotycznego powstają haploidalne jądra potomne 680
Haploidalne gamety zawierają losowo wymieszaną informację genetyczną 680
Mejoza nie jest bezbłędna 682
Zapłodnienie odbudowuje cały diploidalny genom 683
Mendel i prawa dziedziczenia 684
Mendel badał cechy dziedziczone w sposób nieciągły 684
Mendel obalił inne teorie dziedziczenia 685
Eksperymenty Mendla wykazały istnienie alleli dominujących i recesywnych 686
Gamety przenoszą pojedyncze allele wszystkich cech 687
Prawo segregacji Mendla dotyczy wszystkich organizmów rozmnażających się płciowo 687
Allele różnych cech podlegają niezależnej segregacji 689
Zachowanie chromosomów w czasie mejozy leży u podstaw praw dziedziczenia Mendla 690
Geny znajdujące się w tym samym chromosomie podlegają niezależnej segregacji dzięki rekombinacji 692
Mutacje genów mogą powodować utratę lub nabycie funkcji 692
Każdy z nas jest nosicielem wielu potencjalnie szkodliwych mutacji recesywnych 693
Genetyka jako narzędzie doświadczalne 694
Klasyczne podejście genetyczne rozpoczyna się od losowej mutagenezy 694
Genetyczne badanie przesiewowe umożliwia identyfikację mutantów, u których nie zachodzą wybrane procesy komórkowe 696
Mutanty warunkowe umożliwiają badanie mutacji letalnych 696
Test komplementacji pozwala sprawdzić, czy dwie mutacje dotyczą tego samego genu 698
Odkrywanie genetyki człowieka 698
Zespoły haplotypów odziedziczyliśmy po naszych przodkach 699
Polimorfizmy pomagają wyjaśnić naszą ewolucyjną historię 699
Badania genetyczne pomagają w poszukiwaniu przyczyn chorób człowieka 700
Większość rzadko występujących, groźnych chorób człowieka to skutki mutacji pojedynczych genów 701
Powszechnie występujące choroby ludzi są zwykle związane z licznymi mutacjami i czynnikami środowiskowymi 702
Badania asocjacyjne całego genomu mogą pomóc w poszukiwaniach mutacji związanych z chorobami 703
Musimy się jeszcze wiele dowiedzieć na temat genetycznych podstaw chorób oraz zmienności naszego gatunku 704
Rozdział 20 Zespoły komórek: tkanki, komórki macierzyste i nowotwory 711
Macierz zewnątrzkomórkowa i tkanki łączne 712
Komórki roślinne mają twarde ściany zewnętrzne 713
Mikrofibryle celulozowe zapewniają ścianie komórki roślinnej wytrzymałość na rozciąganie 714
Tkanka łączna zwierząt składa się głównie z macierzy zewnątrzkomórkowej 715
Kolagen zapewnia wytrzymałość na rozciąganie w zwierzęcych tkankach łącznych 716
Komórki wydzielają i organizują kolagen 717
Integryny łączą macierz zewnątrzkomórkową z cytoszkieletem wewnątrz komórek 718
Żele polisacharydów i białek wypełniają wolne przestrzenie i przeciwdziałają ściskaniu 720
Nabłonki pokrywające i połączenia międzykomórkowe 721
Nabłonki mają spolaryzowane powierzchnie i spoczywają na błonie podstawnej 722
Połączenia zamykające tworzą szczelny nabłonek oraz oddzielają jego powierzchnie szczytowe i podstawne 723
Połączenia międzykomórkowe związane z cytoszkieletem efektywnie łączą komórki nabłonka między sobą i z błoną podstawną 724
Połączenia komunikacyjne umożliwiają jonom nieorganicznym i małym cząsteczkom przechodzenie z komórki do komórki 727
Komórki macierzyste i odnowa tkanek 729
Tkanki są zorganizowaną mieszaniną wielu typów komórek 730
Różne tkanki podlegają odnawianiu z różną częstotliwością 732
Komórki macierzyste i proliferujące komórki prekursorowe są niewyczerpanym źródłem ostatecznie zróżnicowanych komórek 733
Swoiste sygnały utrzymują populacje komórek macierzystych 735
Komórki macierzyste mogą służyć do naprawy uszkodzonych tkanek 736
Indukowane pluripotencjalne komórki macierzyste stanowią dogodne źródło ludzkich komórek podobnych do ES 737
Mysie i ludzkie pluripotencjalne komórki macierzyste w kulturach komórkowych mogą tworzyć organoidy 738
Nowotwory 739
Komórki nowotworowe nadmiernie proliferują i migrują w sposób nieprawidłowy 739
Badania epidemiologiczne identyfikują możliwe do uniknięcia przyczyny nowotworów 740
Nowotwory powstają na skutek nagromadzenia się mutacji somatycznych 741
Komórki nowotworowe ewoluują, nabierając cech dających im przewagę w konkurencji z komórkami prawidłowymi 742
Dwie główne klasy genów są kluczowe dla rozwoju nowotworu: onkogeny i geny supresorowe 744
Mutacje sprawcze nowotworów związane są z kilkoma ważnymi ścieżkami metabolicznymi 746
Rak jelita grubego ukazuje, jak utrata funkcji genu supresorowego może prowadzić do rozwoju nowotworu 747
Zrozumienie biologii komórki nowotworowej umożliwia opracowanie nowych strategii terapeutycznych 748
Odpowiedzi O-1 757
Słowniczek S-1 789
Indeks I-1 809